Abstract : Le monoxyde de carbone (CO) est un gaz non irritant, incolore et inodore, souvent

qualifié de « tueur silencieux », produit suite à la combustion incomplète de matière organique

(bois, essence, gaz naturel...) et qui peut se dégager dans de nombreuses conditions

(industrielles, environnementales ou domestiques). Son mécanisme physiopathologique

principal bien connu, l’hypoxie, est dû à la formation de la carboxyhémoglobine (HbCO) par

suite de son affinité accrue pour l’hémoglobine. Par conséquent, les organes les plus

consommateurs d’oxygène, comme le cerveau et le cœur, sont les plus gravement touchés. Si

la toxicité aigüe est bien connue et la relation dose - effet est bien établie, l’exposition

chronique à de faibles concentrations de CO et son impact sur le système neuronal reste à

démontrer, ainsi que l’existence d’une relation dose-effet.

L'objectif de ce travail est de mettre en évidence la neurotoxicité liée à l’exposition à de faibles

concentrations de CO. Nous avons réalisé cet objectif par la collecte des données disponibles

dans la littérature sur ce sujet.

Il ne fait aucun doute que des niveaux aigus de CO entraînent une neurotoxicité grave avec des

effets durables. Cependant, les preuves des effets durables qui se produiraient à des niveaux

d’exposition beaucoup plus faibles sont pauvres, avec des résultats non concluants et dans

certains cas contradictoires. D’autre part, une nouvelle vision du CO a émergé, selon laquelle

cette simple molécule fonctionne comme un transmetteur essentiel dans la régulation de

nombreux processus biologiques du cerveau, tels que les rythmes circadiens, ce qui rendrait

son utilisation possible en tant qu’agent thérapeutique et permettrait la réévaluation de sa

vision comme un poison pour le cerveau.

Mots clés : Monoxyde de carbone, exposition chronique, neurotoxicité, faibles concentrations.

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